二氧化硫(SO2)的基本性质

电力18讯：    【SO2的物理性质】



又名亚硫酐，为无色有强烈辛辣刺激味的不可燃性有毒气体。分子量64.07，密度2.3g/L,溶点-72.7℃，沸点-10℃。溶于水、甲醇、乙醇、硫酸、醋酸、氯仿和乙醚。易与水混合，生成亚硫酸 (H2SO3)，随后转化为硫酸。在室温及392.266～490.3325kPa(4～5kg/cm2)压强下为无色流动液体。



【SO2的化学性质】



1．与水反应

二氧化硫与水发生了化学反应，生成了酸性物质。二氧化硫为酸性氧化物。

            SO2  +  H2O   =    H2SO3

2．弱氧化性

            2H2S + SO2 = 3S   + 2H2O



3．还原性

         2SO2  + O2      =   2SO3

         5SO2  + 2H2O + 2KMnO4 = 2MnSO4 + 2MnSO4  + K2SO4

         2SO2  + Cl2  =  H2SO4  + 2HCl

4．漂白性

二氧化硫能使红色品红溶液褪色，当加热时，溶液又重新变成红色。



【职业接触】



燃烧含硫燃料、熔炼硫化矿石、烧制硫磺、制造硫酸和亚硫酸、硫化橡胶、制冷、漂白、消毒、熏蒸杀虫、镁冶炼、石油精炼、某些有机合成等作业工人和有关人员皆有可能接触。另外，它是常见的工业废气及大气污染的成分。  



【二氧化硫对人体的危害】



二氧化硫是大气中主要污染物之一，是衡量大气是否遭到污染的重要标志。 在我国的一些城镇，大气中二氧化硫的危害较为普遍而又严重。

二氧化硫进入呼吸道后，因其易溶于水，故大部分被阻滞在上呼吸道，在湿润的粘膜上生成具有腐蚀性的亚硫酸、硫酸和硫酸盐，使刺激作用增强。上呼吸道的平滑肌因有末梢神经感受器，遇刺激就会产生窄缩反应，使气管和支气管的管腔缩小，气道阻力增加。上呼吸道对二氧化硫的这种阻留作用，在一定程度上可减轻二氧化硫对肺部的刺激。但进入血液的二氧化硫仍可通过血液循环抵达肺部产生刺激作用。

二氧化硫可被吸收进入血液，对全身产生毒副作用，它能破坏酶的活力，从而明显地影响碳水化合物及蛋白质的代谢，对肝脏有一定的损害。动物试验证明，二氧化硫慢性中毒后，机体的免疫受到明显抑制。

二氧化硫浓度为10～15ppm时，呼吸道纤毛运动和粘膜的分泌功能均能受到抑制。浓度达20ppm时，引起咳嗽并刺激眼睛。若每天吸入浓度为100ppm8小时，支气管和肺部出现明显的刺激症状，使肺组织受损。浓度达400ppm时可使人产生呼吸困难。二氧化硫与飘尘一起被吸入，飘尘气溶胶微粒可把二氧化硫带到肺部使毒性增加3～4倍。若飘尘表面吸附金属微粒，在其催化作用下，使二氧化硫氧化为硫酸雾，其刺激作用比二氧化硫增强约1倍。长期生活在大气污染的环境中，由于二氧化硫和飘尘的联合作用，可促使肺泡纤维增生。如果增生范围波及广泛，形成纤维性病变，发展下去可使纤维断裂形成肺气肿。二氧化硫可以加强致癌物的致癌作用。据动物试验，在二氧化硫作用下，动物肺癌的发病率高于单个因子的发病率，在短期内即可诱发肺部扁平细胞癌。



【临床表现】

    

    l.急性中毒  

吸入二氧化硫后很快出现流泪，畏光，视物不清，鼻、咽、喉部烧灼感及疼痛，咳嗽等眼结膜和上呼吸道刺激症状。较重者可有声音嘶哑、胸闷、胸骨后疼痛、剧烈咳嗽、心悸、气短、头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐及上腹部疼痛等。检查可见眼结合膜充血水肿,鼻中隔软骨部粘膜小块发白的灼伤，两肺可闻干湿音。严重者发生支气管炎、肺炎、肺水肿，甚至呼吸中枢麻痹，如当吸入浓度高达5240mg/m3时，立即引起喉痉挛、喉水肿，迅速死亡。有报告急性中毒引起双基底节区变性坏死的病例。液态二氧化硫污染皮肤或溅入眼内，可造成皮肤灼伤和角膜上皮细胞坏死，形成白斑、疤痕。  

    2.慢性影响  

长期接触低浓度二氧化硫，引起嗅觉、味觉减退、甚至消失，头痛、乏力，牙齿酸蚀,慢性鼻炎，咽炎，气管炎，支气管炎，肺气肿，肺纹理增多，弥漫性肺间质纤维化及免疫功能减退等。

   

   【诊断】



根据接触史、呼吸系统受损的临床表现及现场劳动卫生学